1 1
Михин

Способности к обучению связали с электрической изоляцией нейронов.

Recommended Posts

[size=4][b]Способности к обучению связали с электрической изоляцией нейронов. [/b][/size]

Ученые установили, что поздняя миелинизация нейронов, которая продолжается у человека даже во взрослом возрасте, сильно отличает его от шимпанзе и других приматов. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ее краткое содержание приводит ScienceNow.

Ученые исследовали гистологические особенности нервной ткани у шимпанзе и человека. Особое внимание они обратили на миелиновую оболочку аксонов - длинных отростков нейронов. Миелиновая оболочка предназначена для электрической изоляции аксонов от окружающих клеток и обеспечивается специальными (шванновскими) клетками, которые оборачиваются вокруг отростков нейронов. Надежная миелиновая изоляция способна многократно увеличить скорость проведения электрического возбуждения в нейроне.

Авторы показали, что миелинизация аксонов у шимпанзе не только существенно выше при рождении, чем у человека, но и развивается существенно быстрее. У обезьян она завершается по достижению половой зрелости, примерно на 12-м году жизни. В то же время у людей миелинизация аксонов продолжается существенно дольше, чем половое созревание, - вплоть до 30-летнего возраста.

Ученые связывают низкий уровень миелинизации с большей пластичностью мозга. Если такая зависимость действительно имеет место, то наблюдения авторов укладываются в общий эволюционный тренд, согласно которому одной из главных особенностей развития человека является увеличение продолжительности физиологического детства.

С другой стороны, нарушения миелинизации нейронов часто связывают с возникновением многих психических заболеваний, например, шизофрении. Замедление образования миелиновой оболочки, произошедшее во время антропогенеза, таким образом, по-видимому, не только увеличило пластичность и способность человеческого мозга к обучению, но и повысило риск возникновения психических заболеваний.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Это заставляет взглянуть на рассеянный склероз с необычной точки зрения. И на то, что миелинизацию можно было бы стимулировать при переходе от одного кластера ЦНС к другому. Здесь наклевывается интереснейшая методика. Вы молодец, господин Михин. Это все безумно интересно.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ну, все просто. Если миелинизация у человека затянута до тридцати лет, значит это зачем-нибудь нужно. Например, для перехода с одного кластера на другой. Ясно же, что при реструктуризации кластера, миелинизация может понадобиться. Например, чтобы "полезные" части класти кластера выделять из "неполезных". Это можно рассматривать как механизм обучения.
Еще про обучение. Учитывая, сколько сейчас стариков учат, чтобы "стало лучше с головой"... В общем, можно предположить, что миелинизация в тридцать лет не прекращается, а становится выборочной. Мол, если часть нейронов часто и позитивно используется, то для таких нейронов процесс миелинизации и запускается. Таких механизмов в организме много. (Например, при витилиго часто меланин летом перетекает на голову с рук и ног пациента. Видели такое?)
Таких гопитез может быть много. Но не попробовать в эксперименте это все было бы странно. Хочу приехать с пациентом на терапию синдрома старения и там это попробовать. Ведь нечто похожее уже много рах обсуждалось и методики давно готовы. Вот!!!

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ну, во-первых, мне понадобится нозод миелиновой оболочки (где взять - пока не знаю). Это для того, чтобы построить методику промеров активности процесса миелинизации.
Во-вторых, мне надо будет перевести пациента с одного кластера на другой. И посмотреть (просто посмотреть), ускоряется ли процесс миелинизации в конкретной точке мозга - где расположен новый кластер.
(Это все я собираюсь сделать в Москве, до госпитализации. Впрочем, в положительном исходе этой диагностики я не сомневаюсь)
В-третьих, уже в клинике, мне надо будет попытаться ускорить (или замедлить) процесс миелинизации в новом кластере. Например, за счет псевдопоследовательности из различных потенций миелиновой оболочки. Вот здесь меня поджидают неприятности. Потому что "если в одном месте что-то прибыло, то в другом - может кончиться..." То есть где-то может возникнуть как раз рассеянный склероз. И не исключено, что миелинизацию надо будет вовсе не ускорять, а наоборот - тормозить. И это все надо будет уметь делать быстро!!! В общем, надо еще подумать. Но, вроде бы, все несложно. И все методики давно известны.

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 1