Corin

Объясните мне, СВН. Вы как-то очень странно смещаете акценты и смешиваете понятия. У Вас выходит, что смысл жизни - это такое обстоятельство. Мне казалось, что обстоятельства - это зарплата, должность, муж, кинотеатр в конце концов. А у Вас все наоборот. Смысл жизни - это обстоятельство такое. А профессия, пациенты, семья - это что, не обстоятельства?
Ну, пример приведите, в конце-концов. Я привыкла очень внимательно относиться к Вашим словам. Не пропускать их мимо ушей. Так что помогите мне Вас понять, пожалуйста. Ведь этот самый "божественный" способ существования - это просто последовательность препаратов, как я понимаю. Такая последовательность, которая позволяет обычному человеку самому формировать свои ОБСТОЯТЕЛЬСТВА, не так ли? Я тоже хочу "формировать свои обстоятельства". И пациентов лечить последовательностями - очень эффективно. Особенно такими. Но я что-то еще понять должна про термин "ОБСТОЯТЕЛЬСТВА". Я не была на этой терапии синдрома старения. И видеозаписи пока не смотрела.

[size=4][color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]Бабушки играли существенную роль в эволюции человечества, при помощи математической модели, имитировавшей жизнь племени человекообразных обезьян в течение 60 тысяч лет, говорится в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the Royal Society B.[/background][/font][/color][/size]
[size=4][color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]Долгая жизнь после наступления менопаузы у женщин объясняется так называемой «гипотезой бабушки». По этой теории, бабушка помогает своим дочерям выращивать и воспитывать детей, и тем самым увеличивает шансы на сохранение и дальнейшую передачу своих генов. Антропологи нашли подтверждения этой теории в популяциях африканцев, застрявших в первобытно-общинном строе.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]Группа антропологов под руководством Кирстен Хоукс (Kirsten Hawkes) из университета штата Юта в Солт-Лейк-Сити (США) проверила эту гипотезу на прочность, построив относительно простую математическую модель, описывавшую жизнь группы приматов, напоминавших по своим повадкам и продолжительности жизни современных шимпанзе.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]«Мы попытались проверить, что произойдет с человекообразными обезьянами, которые ничем не отличаются от современных высших приматов, если в их общество добавить „институт“ бабушек», — пояснила Хоукс.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]В рамках своей модели ученые наблюдали за тем, как менялась продолжительность жизни после наступления половой зрелости в двух группах приматов — обычных обезьян и стаи с «бабушками». Изначально, средняя продолжительность жизни в двух группах приматов была одинаковой — 28-29 лет, что соответствует аналогичному показателю для диких шимпанзе и горилл.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]По замыслу Хоукс и ее коллег, «бабушками» могли стать только самые опытные и пожилые самки — минимальный возраст бабушки составлял 45 лет, а максимальный — 75 лет. Благодаря этому доля бабушек в первом поколении приматов составляла лишь 1% от общего числа самок. Такие бабушки ухаживали за одним двухлетним ребенком, матерью которого могла выступать любая из самок в группе.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]Ученые воплотили эту модель в компьютерной программе и проследили, как менялась продолжительность взрослой жизни у представителей двух групп на протяжении 60 тысяч лет раздельной эволюции. Ее «двигателем» выступали случайные мутации, которые увеличивали или уменьшали длину жизни ее носителя и его потомков на некое произвольное значение.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]К удивлению антропологов, даже небольшое число бабушек в племени кардинально изменило характер его эволюции. Так, средняя продолжительность жизни обезьян в таких стаях увеличилась до 49 лет, а число бабушек — до 43% от общего числа женщин, за первые 24 тысячи лет эволюции.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]С другой стороны, «обычная» группа приматов осталась на том же уровне долголетия, что и шимпанзе и гориллы, на протяжении всех 60 тысяч лет развития.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]Таким образом, Хоукс и ее коллегам удалось показать, что гипотеза бабушки справедлива даже для очень абстрактных моделей, в которых отсутствуют характерные признаки человеческих обществ — семейные пары, орудия труда, охота и большой мозг.[/background][/font][/color]
[color=#333333][font=Georgia, serif][background=rgb(245, 245, 245)]«Воспитание в среде бабушек сделало нас более зависимыми друг от друга с социальной точки зрения. Эта особенность повлекла за собой появление целого ряда типично человеческих черт, в том числе семейных пар, большого мозга, способности к обучению и склонности к кооперации», — заключает Хоукс.[/background][/font][/color][/size]

За последний месяц Н.А. дважды сослался на эту статью. Я ее наконец-то нашла и привожу здесь.




К.В.Анохин, доктор медицинских наук
Институт нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН Москва

Журнал ПРИРОДА • №1 • 2001


Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2000 год
А.Карлссон, П.Грингард, Э.Кендел

Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2000 г. присуждена трем исследователям: шведскому фармакологу Арвиду Карлссону и двум американским нейробиологам — Полу Грингарду и Эрику Кенделу за открытия, касающиеся «передачи сигналов в нервной системе».

Арвид Карлссон (Arvid Carlsson), один из патриархов нейропсихофармакологии, родился в 1923 г. в Упсале (Швеция). В 1951 г. окончил медицинский факультет Лундского университета, в котором начал работать ассистентом профессора на кафедре фармакологии. В 1959 г. получил должность профессора фармакологии в Гётеборгском университете, где и проработал бессменным заведующим кафедрой до своей отставки в 1989 г. В настоящее время продолжает научные исследования на этой кафедре.

Американский биохимик Пол Грингард (Paul Greengard) родился в 1925 г, в Нью-Йорке. Степень доктора философии получил в 1953 г. в Университете им. Дж.Гопкинса в Балтиморе, после чего проработал шесть лет в разных биохимических лабораториях в Лондоне и в Бетесде. Несколько лет возглавлял биохимические исследования в фармацевтической компании Гейги, а в 1968 г. продолжил карьеру университетского ученого, вначале в Йеле, а с 1983 г. (и до сих пор) руководит лабораторией молекулярной и клеточной нейробиологии в Рокфеллеровском университете в Нью-Йорке.

Признанный пионер исследований синаптических основ обучения Эрик Кендел (Eric Kandel) родился в 1929 г. в Вене, но вскоре эмигрировал с родителями в США, где в 1956 г. окончил медицинский факультет Нью-Йоркского университета. До 1965 г. работал психиатром в Гарвардском медицинском институте в Бостоне, а затем связал свою судьбу с Колумбийским университетом в Нью-Йорке, где и сейчас возглавляет одну из ведущих лабораторий мира, занимающихся изучением механизмов памяти.

Какие работы объединяют всех трех лауреатов? По решению Нобелевского комитета, премия присуждена за пионерные открытия, касающиеся определенного вида передачи сигналов от одной нервной клетки к другой, обозначаемого как «медленная синаптическая передача». Чтобы понять, каково место и значение такой клеточной коммуникации в работе мозга, обратимся к истории исследования синаптических связей. История эта полна драматизма, научных коллизий, и многие из ее этапов уже были отмечены Нобелевскими премиями.

В XIX в. сложность строения и переплетения клеток в нервной системе давала основания думать, что нервные клетки соединены между собой ретикулярными или протоплазматическими связями в единую сеть. Одним из основных защитников этой теории был итальянский нейроанатом К.Гольджи, который изобрел получивший его имя способ окраски отдельных нервных клеток. Рухнула "ретикулярная теория" в значительной степени благодаря работам блестящего испанского нейроанатома С.Рамон-и-Кахаля: он использовал метод Гольджи для демонстрации дискретности нейронов, взаимодействующих друг с другом через специализированные контакты. "В 1906 г. Рамон-и-Кахаль получил Нобелевскую премию, которую по иронии судьбы разделил со своим непримиримым оппонентом Гольджи.

Термин для обозначения зон контактов между нервными клетками ввел английский нейрофизиолог Ч.Шеррингтон. В 1890-х годах при подготовке раздела о нервной системе для руководства по физиологии он столкнулся с необходимостью как-то обозначить соединение между нейронами. Как позже вспоминал сам сэр Чарльз, он предложил редактору руководства М.Фостеру термин "синдесм". Однако приятель Фостера, знаток Эврипида и специалист по древнегреческой литературе Верелл посоветовал использовать слово "синапс" — термин, ставший с тех пор одним из ключевых в науке о мозге. В 1952 г. Шеррингтону (совместно с Э.Д.Эдрианом) была присуждена Нобелевская премия за исследования функций нервных клеток.

В начале XX в. среди физиологов господствовало представление, что сигналы от клетки к клетке передаются через синапс с помощью электрических импульсов. Однако исследования немецкого физиолога О.Леви, русского ученого А.Ф.Самойлова и английского исследователя Г.Дейла показали, что из окончаний нейронов выделяются химические вещества, которые передают информацию к постсинаптической клетке. Эти вещества получили название нейромедиаторов. Хрестоматийным примером стала история о том, что схему эксперимента, приведшего Леви к открытию первого нейромедиатора — ацетилхолина, — он увидел во всех деталях во сне. К середине 30-х годов химическая передача нервного импульса получила уже столько подтверждений, что в 1936 г. двум из ее первооткрывателей — О.Леви и Г.Деплу — была присуждена Нобелевская премия.

Может быть, последним известным ученым, который, вопреки неумолимым доказательствам. упорно выступал против химической природы синаптической передач, был ученик Шеррингтона Дж.Эклс. Его отрицание зашло так далеко, что отказываться от своих взглядов было невозможно. Так, по крайней мере, казалось Эклсу до тех пор, пока он не встретился во время работы в Канберре с одним из самых неортодоксальных философов XX в. К.Поппером, эмигрировавшим в Австралию из Австрии. Поппер сумел быстро доказать своему новому другу, что главный порок и науке — не совершать ошибки, а упорствовать в них. "Те из нас, кто боится подвергнуть риску опровержения свои идеи, — говорил Поппер, — не участвуют в научной игре". И в 1945 г. Эклс публично заявил об отказе от своих прошлых взглядов и приступил к изучению химических механизмов синаптической передачи. Его блестящие исследования принесли ему в 1963 г. Нобелевскую премию. Эта награда зафиксировала достигнутые нейрофизиологией успехи в понимании механизмов передачи медиаторами (на примере ацетилхолина) электрических сигналов между нервными клетками.

Однако уже в 50-е годы стали появляться доказательства того, что центральная нервная система использует в синапсах не один или два, а гораздо больше нейромедиаторов. Причем некоторые из них ведут себя иначе, чем ацетилхолин.

Особенно необычными оказались катехоламиновые нейромедиаторы — дофамин, норадреналин и адреналин, — которые образуются в нервных клетках из поступающей с пищей аминокислоты тирозина посредством следующей цепи реакций: тирозин —> дигидроксифенилаланин —> дофамин —> норадреналин —> адреналин.

Одна из особенностей катехоламинов состоит в том, что в мозге очень мало нейронов, синтезирующих их. Из приблизительно 50—100 млрд. нервных клеток в мозге человека, вероятно, только около 0,001% нейронов, расположенных локальными группами, используют эти медиаторы. Однако это компенсируется тем, что окончания катехоламиновых нейронов очень широко распространены по нервным структурам, буквально «заливая» выделяемым медиатором клетки мозга. Например, каждый из около 10 тыс. синтезирующих дофамин нейронов в черной субстанции мозга крыс образует примерно 500 тыс. синаптических бутонов в неостриатуме — структуре переднего мозга, связанной с регуляцией движений. У человека число бутонов одной дофаминовой клетки может достигать 5 млн. Сначала полагали, что в цепи реакций синтеза катехоламинов дофамин лишь предшественник норадреналина и не выполняет медиаторных функций. Однако шведский фармаколог Арвид Карлссон, разработав высокочувствительный метод определения дофамина в нервной ткани, показал, что картина его распределения в мозге не повторяет таковую для других катехоламинов. В частности, чрезвычайно высоким оказалось содержание дофамина в неостриатуме. И, как и для других катехоламинов, концентрация дофамина резко падала под воздействием резерпина — препарата, истощающего запасы катехоламиновых медиаторов в синаптических пузырьках. При этом одним из побочных действий резерпина было появление у животных симптомов, напоминающих болезнь Паркинсона — заболевания нервной системы, характеризующегося тяжелыми расстройствами регуляции движений. Сопоставив все эти факты, Карлссон выступил в 1958 г. на Катехоламиновом симпозиуме в Бетесде (США) со смелой гипотезой, согласно которой дофамин — самостоятельный медиатор в мозге, чьи функции связаны с экстрапирамидной системой регуляции движений. Он также предположил, что болезнь Паркинсона вызвана ненормально низкими концентрациями дофамина в базальных ганглиях. Эта гипотеза получила подтверждение уже в 19б1 г., когда в мозге пациентов, умерших от болезни Паркинсона, была измерена концентрация дофамина.

Но Карлссон сделал следующий шаг: стал давать крысам с истощенными резерпином запасами дофампна L-дигид-роксифенилаланин (L-ДОФА) — предшественник синтеза дофамина. Это не только восстановило концентрацию дофамина в мозге, но и вернуло животным способность к нормальным движениям. Отсюда следовало логическое предположение, что больных паркинсонизмом можно лечить с помощью L-ДОФА. И действительно, первые испытания, проведенные в конце 60-х годов, показали, что у таких больных, получавших в течение нескольких недель высокие дозы L-ДОФА, наступает значительное улучшение. Сегодня этот прием остается одним из самых эффективных методов терапии при паркинсонизме.

Помимо успешной борьбы с паркинсонизмом, работы Карлссона привели к пониманию действия целого ряда других основных психотропных препаратов. Например, он показал, что нейролептики — лекарства, используемые при лечении шизофрении — влияют на синаптическую передачу в мозге, блокируй дофаминовые рецепторы. В 1975 г. он ввел понятие «ауторецептор» для обозначения катехоламиновых рецепторов, расположенных на самих синтезирующих катехоламин нейронах и играющих важную роль в их работе. Кроме того, Карлссон внес большой вклад в создание нового поколения антидепрессивных препаратов, избирательно блокирующих обратный захват клетками из синапса еще одного медиатора — серотонина.

Итак, к началу 70-х годов выяснили, что дофамин, норадреналин и серотонин — медиаторы в центральной нервной системе, оказывающие необычное воздействие на клеткимишени. В отличие от быстрых, наступающих за миллисекунды, эффектов классических аминокислотных медиаторов и ацетилхолина действие катехоламинов нередко развивается за сотни миллисекунд или секунды и может длиться даже часами. Такой способ передачи сигналов между нейронами назвали «медленной синаптической передачей».

В 1979 г. Эклс в соавторстве с двумя канадскими биохимиками, супругами Мак-Гир, опубликовал статью, в которой предложил называть эффекты классических быстрых медиаторов ионотропными, имея в виду, что они воздействуют на ионные каналы в синаптической мембране, а медленные эффекты — метаботропными, предполагая, что они требуют вовлечения метаболических процессов внутри постсинаптического нейрона. Как писали эти авторы в 1978 г., полная история катехоламинов не может быть рассказана, потому что наиболее важные открытия — расшифровка их эффектов на постсинаптические клетки — еще не сделаны.

Завесу неизвестности над этим вопросом приоткрыл Пол Грингард. Он показал, что медленная синаптическая передача через метаботропные рецепторы вызывает внутри нервных клеток химическую реакцию, фосфорилирование, т.е. присоединение к белкам фосфатных групп с последующим изменением формы и функции этих белков. Грингард с сотрудниками обнаружили, что связывание дофамина с рецепторами на клеточной мембране повышает в клетке содержание «вторичного посредника» — циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это активирует фермент протеинкиназу А, которая способна фосфорилировать многие белки в нервной клетке. Среди фосфорилируемых белков находятся, в частности, мембранные белки различных ионных каналов, которые контролируют возбудимость нервной клетки и обеспечивают генерацию и передачу нервных импульсов нейроном. Поэтому дофамин и другие медиаторы, действующие через метаботропные рецепторы,способны модулировать посредством этого механизма возбудимость нервных клеток и их реакции на медиаторы, действующие через ионотропные рецепторы.

Впоследствии Грингард показал, что в клетках мозга протекают еще более сложные процессы. Медиаторы, подобные дофамину, действующие через метаботропные рецепторы, могут вызывать не только фосфорилирование, но и дефосфорилирование белков. При этом многие из их сложных эффектов внутри клетки опосредуются воздействием на регуляторный белок DARPP-32, который в свою очередь влияет на функции многих других белков в клетке. Эти работы Грингарда позволили также понять эффекты некоторых антипсихотропных препаратов, которые, как оказалось, специфически влияют на фосфорилирование белков в различных нервных клетках.

Таким образом, исследования Грингарда раскрыли окно в новый мир внутриклеточных эффектов медиаторов, осуществляющих медленную синаптическую передачу. Они продемонстрировали, что, помимо классических эффектов, реализующихся через ионотропные рецепторы и непосредственное изменение электрических мембранных потенциалов, многие нейромедиаторы (катехоламины, серотонин и некоторые нейропептиды) оказывают влияние и на биохимические процессы в цитоплазме нейронов. Именно этими метаботропными эффектами и обусловлено необычно медленное действие таких медиаторов и их длительное, модулирующее влияние на функции нервных клеток. Поэтому такие нейромедиаторы часто вовлечены не в передачу быстрых сигналов для восприятия, движения, речи, а в оркестровку сложных состояний нервной системы — эмоций, настроений, мотиваций. Иллюстрацией этому тезису может служить недавняя статья Грингерда и его сотрудников в «Science», показывающая, что дофамин и DARPP-52 участвуют в регуляции полового поведения у крыс.

Одну из важнейших функций мозга, в которой задействованы механизмы медленной синаптической передачи и фосфорилирования белков, многие годы исследовал третий нобелевский лауреат, американский нейробиолог Эрик Кендел. Это процессы формирования памяти.

Кендел начал изучать механизмы обучения на млекопитающих, но затем понял, что их мозг слишком сложен для расшифровки фундаментальных клеточных основ памяти. Поэтому в начале 60-х годов он поехал во Францию к выдающемуся нейробиологу чешского происхождения Ладиславу Тауку, чтобы научиться у него работать с морским зайцем (Aplysia). У этого моллюска относительно простая нервная система, состоящая примерно из 20 тыс. нервных клеток. Многие из них настолько велики, что видны невооруженным глазом и могут быть идентифицированы по положению в нервных ганглиях. При этом морской заяц имеет простые защитные реакции, которые можно использовать для исследования фундаментальных механизмов обучения.

Кендел обнаружил, что определенные стимулы усиливают защитный рефлекс втягивания жабры у аплизии. Эта измененная реакция сохраняется на протяжении часов или даже дней и поэтому служит удобной моделью для изучения механизмов памяти и обучения. Исследования лаборатории Кендела показали, что в основе такой длительной реакции лежит повышение эффективности синаптической передачи между сенсорными нейронами моллюска и двигательными нервными клетками, которые активируют мышцы для защитной реакции.

Сначала Кендел и его сотрудники исследовали модификации защитного рефлекса, сохраняющиеся на протяжении минут или часов — аналог так называемой кратковременной памяти. Они установили, что в основе этой формы пластичности лежит усиленный вход ионов кальция в клетку, который повышает выделение нейромедиатора сенсорным нейроном при каждом нервном импульсе и, следовательно, усиливает оборонительную реакцию. Эти изменения происходят за счет фосфорилирования белков определенных ионных каналов по механизму, описанному Грингардом.

Более сильные и продолжительные стимулы формируют у моллюска разновидности долговременной памяти, которая может длиться дни и даже недели. Эти стимулы увеличивают содержание в клетке цАМФ и активируют протеинкиназу А. Далее такие сигналы через фосфорилирование определенных белков, так называемых транскрипционных факторов, достигают ядра нервной клетки, где меняют активность ряда генов. В результате синтез некоторых из белков заметно увеличивается, а других уменьшается. Многие из этих генов кодируют белки, участвующие в построении и функции синапсов. Благодаря каскаду молекулярных реакций изменяются функции и форма синапсов нейрона, что ведет к долговременным изменениям синаптической эффективности, лежащей в основе длительных модификаций защитного рефлекса у аплизии.

Таким образом, в отличие от кратковременной памяти, требующей фосфорилирования уже присутствующих в клетке белков, долговременная память основывается на экспрессии генов и синтезе новых белков. Значит, если заблокировать синтез белков в нервной системе, исчезает долговременная память, а кратковременная остается неповрежденной. Замечательная особенность этой цепи клеточных процессов состоит в том, что фундаментальные ее звенья и компоненты чрезвычайно схожи при обучении у моллюсков и у млекопитающих, оставаясь, по-видимому, неизменными на протяжении многих миллионов лет эволюции нервной системы. Это позволило Кенделу начиная с 90-х годов перенести значительную часть обнаруженных им на морском моллюске закономерностей на модели сложного обучения у мышей. Используя технологию гомологических рекомбинаций, позволяющую удалять у этих животных отдельные гены, Кендел и его сотрудники показали, что основные компоненты молекулярного каскада формирования памяти, описанные ими для аплизии, необходимы и при консолидации памяти у млекопитающих.

Подобная универсальность роли медленной синаптической передачи в формировании памяти, безусловно, открывает новые возможности биохимической коррекции нарушенной памяти у человека. Действительно, несколько лет назад Кендел основал биотехнологическую компанию, направленную на поиск принципиально новых средств регуляции памяти. Эти исследования особенно важны потому, что болезнь Альцгеймера и другие виды возрастных патологий (особенно характерных для развитых стран) начинаются именно с нарушений памяти.

Итак, Нобелевская премия 2000 г. за исследование механизмов "медленной синаптической передачи", достойно завершила историю изучения клеточных основ деятельности мозга в XX в. Что же дальше? Хочу закончить свой короткий рассказ о лауреатах премии 2000 г. следующим эпизодом.

Кендел еще в 1963 г., после известия о награждении Нобелевской премией А.Ходжкина, А.Хаксли и Дж.Эклса за изучение мембранных процессов нервного возбуждения и торможения, заявил, что следующая премия будет присуждена за исследование синаптических механизмов памяти. И взялся за изучение этого вопроса. Теперь понятно, что, хотя его труд по достоинству увенчался наградой, о которой он мечтал, Кендел ошибся как минимум дважды. Как это не раз бывало с присуждением Нобелевских премий, он получил ее за исследование не той проблемы, которой посвятил всю свою жизнь. Более того, за 37 лет, истекших с момента его предсказания, около дюжины Нобелевских премий присуждено за исследования мозга и ни одна из них — за расшифровку механизмов памяти. Современная нейронаука слишком мало знает о механизмах высших функций мозга, и на долю следующего века остается еще много фундаментальных открытий, касающихся этого самого сложного из всех известных нам во Вселенной объектов.

К.В.Анохин

доктор медицинских наук
Институт нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН
Москва

Журнал ПРИРОДА • №1 • 2001

Не учтен еще важный доклад доктора Петренко. А доклад этот обещает быт интересным.


[b]8. Доклад Петренко С.В. «Наблюдения за изменениями в состоянии пациентов после терапии синдрома старения».[/b]

«Терапия синдрома старения» является процедурой, формирующей специфические для заболевания пациента процессы рекреации ЦНС. Соответственно, позитивные изменения в состоянии пациента проявляются не сразу после проведения этой процедуры. Сначала происходят изменения в ЦНС, создающие специфические физиологические и поведенческие изменения, затем возникает собственно терапевтический эффект по основному заболеванию, а потом возникают отдаленные последствия лечения.
В докладе описываются результаты наблюдений за несколькими пациентами, прошедшими «Терапию синдрома старения» в течение прошедших двенадцати месяцев. Описываются:
- Симптоматические проявления, характерные для периода рекреации ЦНС. Рассматриваются и уточняются противопоказания и показания к назначению «Терапии синдрома старения»;
- Разбираются особенности сопровождения пациента в период активных позитивных изменений по основному заболеванию. Анализируется потребность в сопроводительном лечении и локальной терапии при некоторых заболеваниях;
- Описываются некоторые отдаленные феномены «Терапии синдрома старения», возникающие в результате рекреации ЦНС пациента.

Вчера был новогодний семинар. Н.А. уговорили сделать доклад про все это. Было интересно очень. Но конспект я напишу уже в новом году. С новым годов Вас всех!!!

Не пора ли обсудить мартовскую выездную терапию - конференцию? У меня лично накопилось некоторое количество замечаний, которые я и хотела бы обсудить!!! Вплоть до организации "бунта"!!!

1. Конечно, совмещать терапию с конференцией - очень правильно. Когда врачи привозят своих пациентов и лечат. И можно посмотреть на лечение. Но конференция - это еще и ДОКЛАДЫ!!! Раньше, когда не было терапии, конференция длилась СЕМЬ дней!!! А не пять, как сейчас. Важные доклады обсуждались по два - три дня!!! А что сейчас? Сейчас, конечно, пациентам интересно. А врачам?! По-моему, с этим надо что-то делать.

2. Есть мнение, которое несет "в массы" Н.А., что терапию ЛЮБЫХ заболеваний надо проводить в РАМКАХ ТЕРАПИИ СИНДРОМА СТАРЕНИЯ!!! А так ли это? Ведь множество амбулаторных пациентов просто не могут и не хотят приезжать на терапию синдрома старения. У одних дети, другие думают, что надо именно их конкретным заболеванием заниматься. А не старение лечить. Даже некоторые врачи так думают. Например, стоматолог-то, который одно время брался за функциональные исследования... Он решил не работать в рамках "лечения старения". И врач из Питера, и из Новосибирска... Кому-то пяти дней не хватает, кому-то хочется другие рамки обсуждений...

[b]Может быть поговорим про это???[/b]

3. Я понимаю, что Н.А. согласится на конструктивные предложения. И даже поможет их оформить и организовать. [b]Но начать надо с недовольств разных.[/b] Как говорит сам Н.А.: "Задачу надо сначала поставить, и только потом решать". Так может обсудим, кто чем недоволен в этих последних выездах?

[quote name='Ликин' timestamp='1315857895' post='459']
Здравствуйте, Cоrin. Я писал Вам в теме "Ответы пациентам" про мою мигрень. Из диалога я понял, что необходимо Вас спросить о возможности лечения в клиническом режиме. И в режиме терапии синдрома старения. Будет ли на этом выезде что-то интересное для меня? Надо ли мне стараться поехать или обойтись амбулаторным лечением?
[/quote]
Добрый день. Писали Вы не только мне, но внимательно прочитала Ваши письма. Скажу Вам следующее.
1. Я не взялась бы за лечение мигрени только в амбулаторных условиях. По моему это не эффективно. Но у разных врачей разные мнения, как видно из упомянутых выше диалогов.
2. Я не взялась бы рекомендовать Вам госпитализацию заочно. Все зависит от многих обстоятельств: курите ли Вы, выпиваете ли. Сколько Вам лет, какие у Вас диагностированы заболевания... И прочее, и прочее...

Напишите о себе или приходите на конференцию 28-29 января. Я там буду. Можем просто поговорить около нашего стенда. Если Вы придете 29 января около 13.30, то Вы сможете попасть на нашу секцию и послушать о терапии синдрома старения. Думаю, Вам будет интересно. Это не будет приемом, но мы сможем определиться.

Здравствуйте, Иван.

1. Не сердитесь на крумара. Он очень хороший врач, но многое считает очевидным как для себя, так и для пациента.
2. По поводу рассказа про липомы - здесь не все просто. Вы же хотите прочитать именно про Ваши липомы, а не вообще... Я правильно Вас понимаю?
Рассказ именно про Ваши липомы требует предварительных вопросов. Дело в том, что жировая ткань в разном возрасте работает по-разному. До тридцати она накапливает и расходует жир в качестве ресурса для функционирования. Поэтому до тридцати так легко набирать и сбрасывать вес: меньше ешь, больше двигаешься - и сразу результат. А лег на диван, поел плотно - результат обратный.

После сорока все иначе. Там жировые клетки часто служат депо для жирорастворимых токсинов. И такой "отравленный" жир лучше не использовать. Он и накапливается-то из-за того, что печень не справляется с его переработкой и выведением. Поэтому похудание в возрасте после сорока всегда опасно. А после 55, если человек начал худеть, так вообще следует искать болезнь.

С тридцати до сорока жировая ткань работать по-разному. Там свои причуды и особенности. Но в любом возрасте липомы - это наиболее пораженная жировая ткань, да еще закапсулированная, чтобы ничего с этим жиром "лишнего" не произошло.

Таким образом, липомы - это всегда следствие нескольких процессов - в образе жизни, в заболеваниях, в состоянии жировой ткани. Например, если у Вас нет "лишьних" жировых отложений, то липомы лечить очень сложно. Ведь содержимое липом (если его освободить) должно будет куда-то переместиться. А куда? Лучше, если в жировые клетки. Иначе мы получим множество проблем с переработкой "отравленного содержимого" липом. А лучше делать это постепенно.

Как видите, если не ставить перед собой задачу написания учебника по липомам, надо бы увидеть Вас, поговорить, обследовать. Тут крумар прав. Липомы - это не диагноз. Липомы - это симптом одного из многих заболеваний, каждое из которых лечится уникальными средствами. Так что если Вы намерены лечиться (а не пользоваться пластической хирургией), то приходите. Или напишите что-либо о себе.

3. О поездке на клиническую терапию синдрома старения. Туда пришлашаются пациенты ТОЛЬКО в сопровождении лечащих врачей. Ведь кому-то надо наблюдать за поледствиями лечения амбулаторно. Если Вы хотите поехать, то надо либо пригласить Вашего знакомого врача (специалиста в пульсогемоиндикации), либо сориентироваться на кого-то из врачей института. И ту - во втором случае - без предварительного обследования Вам не обойтись. Так что принимайте решение.

Клинические выезды становятся все более популярными среди пациентов. Но чем больше пациентов, тем больше возможностей для стажировок и меньше возможностей для врачебных обсуждений . Ведь пациенты весьма обижаются, если их процесс лечения обсуждают между собой врачи. Отсюда вопросы: "Как будет организован лечебный процесс? Как будут организованы разговоры с пациентами? Как будет проходить конференция врачей и какая тематика там планируется?"
Пациентов я все равно собираюсь привезти. Но хотелось бы, чтобы и мне интересно было не только в лечебном процессе. У меня и материалы накопились, и критика мне нужна, и интересно - что новенького... Да и трехдневные доклады доктора Бирюкова я давно не слышала...

1. Как я понимаю, пациенты вполне могут пройти предварительные обследования заранее. Чтобы не отнимать время в клинике.
2. Некоторые врачи, видимо, могут пройти терапию синдрома старения амбулаторно. Хотя, кто за ними будет присматривать дома - непонятно. За мной муж присматривал, пока я спала после такой терапии. Хотя, многие врачи прошли такую терапию раньше. В клинике. Может быть об этом речь?
3. А может быть Н.А. хочет, чтобы врачи освоили программу лечения практически (руками) до выезда? Может быть он боится, что опять все врачи попросятся в пациенты? Тогда я его понимаю. Он в последний раз уж больно много пациентов вел сам. Это действительно не слишком хорошо.

Что же по-Вашему, admin, терапия синдрома старения должна лечить все болезни? Как-то это странно. Мне казалось, что терапия синдрома старения должна лечить только болезни старшего возраста. А детские болезни, например, тут совершенно не причем. Или я ошибаюсь?

[quote name='М.Веселова' timestamp='1315854525' post='395']
[b]Flekser писал(а):[/b]

Все эти [b]"... ничего не напоминает? ..."[/b] очень интригуют. Мне лично они [b]"ничего не напоминают"[/b]. Может быть объясните непросвещенной, что это все должно напоминать?
[/quote]

Здесь речь идет о переживаниях пациента, который прошел или проходит терапию синдрома старения. Резкое увеличение выносливости и отсутствие плавного накопления усталости - это один из результатов лечения. Заболевания (временные обострения, из-за опасности которых лечение и проводится в клинике), если неверно подобран вид лечения. Там есть и еще ряд интересных моментов. Как я помню, кто-то снимал отзывы пациентов и во время лечения, и через несколько месяцев. Будут, видимо, еще съемки лечения, которое пойдет 31.05 - 05.06. Может что-то из снятого и появится на сайте в разделе "видео..." А не появится, заведем тему соответствующую и поговорим. Уже после приезда, конечно.

Так, все-таки, может про открытие Ваше скажете что-нибудь? Ведь с этого начинали. И про Скулачева. Я уже все про него посмотрела, что в интернете есть. Не слишком там все убедительно. А местами и вовсе ересь встречается. Ну, какая связь, например, между старением клетки и старением организма. Не стареет только онкологическая клетка. И от этого организм умирает, между прочим. Что Вы-то там интересного нашли?
А про еврейские погромы интересно, конечно. Но такие сюжеты я и по телевизору могу посмотреть. Я уже заждалась, честное слово.

[quote][b]Flekser писал(а):[/b]
Такое впечатление, что у меня резко уменьшилась активность ацетилхолинового барьера.[/quote]
[quote][b]Corin писал(а):[/b]
[quote]И такая вот "задержка борьбы" (популярно говоря) и называется "АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ БАРЬЕР". [/quote]
[color=#BF0000][b]sender писал(а):[/b][/color]
если не трудно, (по-русски, и так же без сложностей, как до этого Вам удавалось) уточните значение (этих) фраз... [/quote]
[quote][b]Corin писал(а):[/b]
Я все-таки попробую ответить.[/quote]
Здесь речь идет о двух принципиально разных состояниях, в которых может пребывать один и тот же человек. Первое - это СОСТОЯНИЕ ДОМИНИРОВАНИЯ ЦНС. В этом состоянии нервная система управляет организмом человека в целом. И он (человек) думает мозгами, исполняет задуманное всем телом... В общем, все происходит так, как завещал великий Ленин.
Теперь представим себе на секундочку, что в организм этого человека (не Ленина) прокрался вредный микроб. Или червяк. Некоторое время организм не обращает на червяка внимания. Оно и понятно, в организме есть всякие средства защиты - лейкоциты, например. Они, глядишь, и сами справятся с червяком. Да и вообще, ведь у человека (организма) есть свои дела. Придуманные ЦНС (мозгом) и нацеленные на окружающий мир: деньги он зарабатывает или еще что-то полезное делает... А тут какие-то червяки.

Если червяк погибнет, то и слава богу. А если нет, то организму придется "переключаться" в совсем другой режим жизни. Ему (организму) придется перестраивать функционирование сначала тканей, потом органов и т.п. С УЧЕТОМ РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕРВЯКА. Или с учетом борьбы, которую с этим червяком придется вести теперь долго (если хроника). То есть, говоря без сложностей, орагнизм заболевает. И заболевание это начинается, как Вы понимаете, с самых мелких деталей: с клеток и тканей. Эти самые клетки и ткани начинают ФУНКЦИОНИРОВАТЬ ПО-НОВОМУ. Необычно начинают функционировать. Как никогда раньше не делали.

В результате, организм должен для этих самых мелких "деталей" создать УСЛОВИЯ для такой "автономной" жизни. Эти условия принято называть:
1. Во-первых, доминирование периферии. Ведь теперь не мозг главный, а эти самые "мелкие детали". Иначе ничего не получится, так?
2. Кровотоком начинает управлять "парасимпатическая часть вегетативной нервной системы". Которая управляется медиатором с названием АЦЕТИЛХОЛИН.

Как Вы думаете, такой новый (ацетилхолиновый) вид управления орагнизмом эффективен? По сравнению с тем, который был при доминировании ЦНС? Правильно, не эффективен!!! На простые действия требуется ЗНАЧИТЕЛЬНО больше ресурсов. Ведь надо не только дело делать, а еще и с червяком бороться. И надо еще и РАЗРЕШАТЬ "МЕЛКИМ ДЕТАЛЯМ" жить по-своему. Не так, как это требуется для достижения ВЕЛИКИХ ЦЕЛЕЙ...

В результате, происходит достаточно простая вещь: проходит [size=4][b]некоторое время[/b][/size] от момента проникновения червяка в человека до момента, когда организм переходит к АЦЕТИХОЛИНОВОМУ УПРАВЛЕНИЮ.

У разных людей это время - разное. Чем это время больше, тем РЕЖЕ человек заболевает. И тем дольше болеет (если червяк все-таки выживет и размножится бесконтрольно). Или человек вообще не заболевает (если червяк погибнет сам... или, если это был не червяк, а просто безобидная букашка... которая просто в гости зашла :side: ).

Во-всяком случае, декларируемая польза от прививок - это именно снижение (уменьшение) этого самого времени перехода к АЦЕТИЛХОЛИНОВОМУ УПРАВЛЕНИЮ.

А теперь перевод Вашей фразы "на русский".

Я бы теперь "перевела": "Резко ПОВЫСИЛАСЬ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ПОРАЖЕНИЯМ...", - Или: "Резко УМЕНЬШИЛОСЬ ВРЕМЯ ПЕРЕХОДА К АЦЕТИЛХОЛИНОВОМУ ТИПУ РЕАГИРОВАНИЯ..."

Вас устроит такой перевод, уважаемый sender? А Вас, admin?

[quote name='М.Веселова' timestamp='1315853078' post='376']
А что такое АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ БАРЬЕР?
[/quote]
Ответ лучше рисовать, но я пока не умею. Это из схемы единого критерия.

1. Там человек сначала живет как ребенок - это [b][size=3]"место-время-способ функционирования организма"[/size][/b] обозначают словами "нижний адреналин". Жаргон, конечно. В.И. Маковкин еще назвал это "адаптацией". Там человек ведет себя по-детски: за все хватается, во все играет пока не надоест. Как надоест - впадает в лень и сонливость. Это совсем не эффективный стиль функционирования. Не результативный. Зато только здесь человек ценит и любит новое. Оно его РАЗВЛЕКАЕТ.

2. Потом человек переходит от развлечений к более эффективным способам функционирования. Но этот переход, сам по себе, очень ресурсозатратный. Там, например, приходится думать (кроме развлечений). Соответственно, при переходе повышаются и Fv, и Av.
Соответственно, организм человека долго "не соглашается" на переход из зоны развлечений. Пока уж совсем не припрет.

3. Точно также происходит развитие заболевания. Заболевание сначала погружает человека (здорового) в адаптацию. Организм заболевание сначала как бы игнорирует. До предела. Потому, что повышение Fv и Av - дело ответственное. Да и радости не приносит.
А когда припрет - возникает тот самый переход. От адаптации к более эффективным средствам борьбы с заболеванием.

И такая вот "задержка борьбы" (популярно говоря) и называется "АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ БАРЬЕР". Хотя все это, конечно, очень лирическое объяснение. Лучше бы Вам на курсе это послушать. Право, очень интересная тема.

[i]Меня стали упрекать в том, что среди огромного количества частной информации, невозможно найти общее описание синдрома старения. Так сказать, общая идея лечения не понятна.[/i]
[i]Поэтому я нашла переписку одного из очень старых публичных семинаров. По-моему, этот семинар шел на ул. Горького на какой- то выставке. Слушали этот семинар всякие люди, которые просто шли по улице, увидели афишу и зашли. А кто-то из великих пытался объяснить пришедшим достаточно сложные вопросы устройства человеческого мозга. Получилось, на мой взгляд, вполне популярно. Хотя многие важные вопросы, как мне кажется, освещены не подробно или вовсе не подняты. Видимо, именно в силу популярности изложения. Переписку этого семинара я и выкладываю. Не всю, конечно, а только «СУТЬ И ОБЩУЮ ИДЕЮ».[/i]

… 1. Центральная нервная система (ЦНС) отличается от всех остальных тканей крайне затрудненной регенерацией. Здесь практически не идут процессы восстановления, и виноват в этом естественный отбор.
Тут следует сказать, что такое «процессы регенерации» в ЦНС. И чем они отличаются от процессов развития или адаптации, например.
ЦНС, как известно, состоит из специальных клеток – нейронов. Эти нейроны имеют свойство передавать электрический импульсы и объединяться в так называемые «нейронные сети». Происходит объединение нейронов за счет интересного механизма.
Сама клетка центральной нервной системы (нейрон) выращивает из себя длинную токопроводящую нить, называемую «аксон». А заканчивается эта длинная нить «блямбочкой», условно названной словом «синапс» (…необычных слов много, но Вы уж потерпите…). За счет этих синапсов нейроны могут объединяться между собой в сеть.
…То есть в мозгу присутствуют своеобразные «провода» (аксоны), по которым течет ток. А заканчиваются эти провода «разъемами» (синапсами), за счет которых провода могут друг с другом соединяться. Собственно, ничего сложного…

…Так вот, в мозгу человека происходит, упрощенно говоря, три принципиально разных процесса, преобразующих ЦНС:

1.1. Первый процесс – это собственно формирование нейронной сети. То есть формирование «компьютера», который управляет (или будет в последствие управлять) функционированием организма человека. В этом процессе участвуют только те аксоны (провода), которые еще никуда не прикрепились своими разъемами (синапсами). То есть – совсем новые, ни разу не использованные провода.
Такой процесс, созидания нового «компьютера», происходит только в исключительных условиях: когда человек попадает в новые условия, в которых старый «компьютер» с управлением не справляется. Например, это новая работа, страшное заболевание… Или просто, старый «компьютер» полностью износился и к управлению не пригоден. Такой процесс (формирование нового компьютера) принято называть АДАПТАЦИЕЙ. Ну, действительно, что-то новое в жизни у человека началось, вот он и адаптируется;

1.2. - Второй процесс – это эксплуатация уже имеющегося «компьютера». И тут центральная нервная система очень сильно отличается от прочих органов и тканей. Дело в том, что центральная нервная система практически не может отдыхать. Не потому, что не умеет… А потому, что организм не дает ей на это времени. Днем "компьютер" управляет поведением человека: его работой, раздумьями, активностью… А ночью, когда все остальные тканы отдыхают и восстанавливаются, «компьютер» управляет этим восстановлением…
Так все устроено благодаря естественному отбору. Ну, представьте себе, что у кого-то «компьютер» начал бы отдыхать. На время отдыха этот «компьютер» перестал бы управлять организмом человека, естественно. И человек этот перестал бы делать хоть что-то.
Другие в это время зарабатывали бы деньги, самок завоевывали, упрочивали свое социальное положение… А по ночам бы отдыхали: всей своей мускулатурой отдыхали, восстанавливали бы кишечник и простату после нагрузок, печень очищали от токсинов нехороших… И все это - под управлением своего «компьютера», который не отдыхает ни днем, ни ночью.
А что случится с тем человеком, который позволил своему «компьютеру» отдохнуть? Очевидно, что самок всех завоюют без него, деньги разворуют и престижные места займут… И мышцы у него не восстановятся, и простата не отдохнет, и печень не очистится. Ведь для всего этого нужен нормально работающий «компьютер», управляющий организмом человека.
В таком, нормально работающем компьютере происходит один единственный процесс: в нем нейроны (клетки, из которых состоит ЦНС) могут только изнашиваться и погибать. Что и происходит. Происходит быстро или медленно, в зависимости от нагрузки на компьютер. Если нагрузка велика, то гибель нейронов ускоряется… Ускоряется от болезней, от стрессов… И рано или поздно, «компьютер» выходит из строя. И взамен ему начинает формироваться новый компьютер. Из нейронов, которые еще ни разу не были использованы.

1.3. - Третий процесс – это процесс регенерации. То есть, процесс восстановления и «ремонта» старых компьютеров. Этот процесс состоит из двух частей.

1.3.1. Первая часть – это восстановление количества нейронов (клеток ЦНС). Как и любая клетка, нейрон может размножаться делением. Но происходит это крайне редко, что вполне понятно: начни нейроны быстро делиться, в мозгу место сразу кончится. Да и обеспечение новых нейронов кровью – дело не простое. И, что самое сложное, для новых нейронов потребуется новая система поддерживания (ведь не в воздухе же они висят). Причем, эта же система поддерживания обеспечивает еще и ПЕРЕМЕЩЕНИЕ аксонов. То есть, «провода», которые надо куда-то присоединить, надо туда ПЕРЕМЕСТИТЬ. Протянуть провода надо. За поддерживание, кровоснабжение и перемещение «проводов» в мозгу отвечает специальная ткань – глия. Причем, эта глия занимает значительно больше места, чем аксоны (провода) и синапсы (разъемы).
Соответственно, как только нейроны (клетки ЦНС) начинают размножаться, начинает размножаться и глия. Иначе и быть не может, как Вы понимаете. И начинает размножившаяся глия сжимать весь мозг. У человека начинаются головные боли… а затем, начинается ухудшение работы сдавленной глии: кровь к нейронам передается хуже, перемещение аксонов останавливается… И другие разные неприятности возникают. Болезнь эта называется глиоз. А на томограмме мозга эта болезнь выглядит как наличие в мозгу опухолей.
Именно поэтому, размножение нейронов (образование новых клеток для формирования новых «компьютеров») идет очень медленно. Или не идет вовсе.

1.3.2. Вторая часть процесса регенерации ЦНС – это преобразование старых, отработавших свое «компьютеров». Для этого необходимо, чтобы имеющиеся синаптические связи (контакты между нейронами) аккуратненько разъединялись. И начинали соединяться как-то иначе. Естественно, что такой процесс потребует как бы «замыкания» ЦНС «на себя». Ведь кто-то должен управлять процессом «переделки компьютеров». И управлять этим процессом некому, кроме самой центральной нервной системы.
Если такой процесс активировать у мышей, то мыши впадают в странный сон. Почти в спячку. И, что самое главное, из этой спячки многие мыши просто не выходят. Умирают прямо во сне. Ведь ЦНС не обучена управлять восстановлением самой себя. Ей естественный отбор не дает этим заниматься. Вот и происходит с центральной нервной системой черти-что, вместо новых нейронов. И это черти-что не только не способно управлять мышиным организмом. Оно даже просто жить ему не позволяет.

2. Из этого всего природа делает очень простой вывод: в мозгу человека работают очень маленькие «компьютеры». Которые состоят не более, чем из 8% нейронов. Если человек здоров, конечно. И если живет в условиях, которые принято считать нормальными. А если возникают сложности, стрессы или болезни, то размер «компьютера» вырастает. И затребует на свою работу больше 8% нейронов.
Так вот, пока этот компьютер работает, в нем изнашиваются нейроны. И размер компьютера уменьшается, а сложность выполняемых операций – падает, естественно…
В результате, в какой-то момент «компьютер» перестает справляться с управлением организмом. И здесь возможно два выхода:

2.1. Если в мозгу человека еще остались ни разу не использованные нейроны, то начинает формироваться новый «компьютер». У человека начинается «новый этап жизни», «изменяется взгляд на вещи…». В общем, начинает новый процесс адаптации, о котором мы говорили раньше [i](см. п. 1.1. Прим. Corin)[/i]. Такие события случаются с каждым человеком регулярно. «Компьютеры» сменяют друг друга не реже, чем раз в семь лет. Больше семи лет такие компьютеры, как правило, не могут работать.

[i]Увидеть и проверить этот факт можно при помощи разных приборов. Ведь работающие нейроны потребляют глюкозу. И любой прибор, наблюдающий за потреблением глюкозы, может выявить активность этого процесса. Например, поступают так: человеку делают укол радиоактивной глюкозы. А потом наблюдают: из каких зон мозга исходит наиболее активное излучение.[/i]
[i]По таким (или подобным) наблюдениям известно, что «компьютер» размером в 8%, занимает место, размером с яичный желток. А когда происходит замена старого «компьютера» на новый, изменяется и место расположения «компьютера» в голове пациента. Например, когда этот «яичный желток» перемещается из левой части головы в правую, человек начинает петь, рисовать и сочинять стихи. А когда происходит обратный процесс, у человека возникает тяга к логике, науке и мышлению…[/i]

2.2. Если человек живет достаточно давно, то в его мозгу может просто не остаться ни разу не использованных нейронов. И тогда происходят странные процессы. Его организм начинает терять управление. Человек теряет память, трудовые и социальные навыки… Также перестает восстанавливаться его кожа, волосы, кости и так далее. Чем меньшее количество нейронов остается в его компьютере, тем хуже приходится его тканям и органам. Ведь ткани и органы не могут работать без управления… Ни работать не могут, ни восстанавливаться…
Этот процесс называется старением. Он распространяется на все стороны жизни человека, начиная от высшей нервной деятельности, и заканчивая функционированием клетки.

(В разделе «популярные статьи» есть текст, где описан интересный эксперимент. Там удалось показать, что длина теломер (теломеры – это механизм защиты ДНК) зависит от поведения человека. От разумного, управляемого ЦНС поведения, естественно. Прим. Corin.)

Так вот, старение – это очень странный процесс. Это процесс умирания человека от отсутствия нейронов. То есть, в голове у такого человека есть множество нейронов. Но они задействованы в неких «старых компьютерах». А умирать приходится только от того, что не хватает нейронов для построения компьютера «нового». Не хватает нейронов для «компьютера», который возьмет на себя управление разрушающимися тканями. Который наладит общение человека с окружением. Очень нелогичная ситуация…
Не просто не логичная, но и дурацкая какая-то. Это все равно, что выбрасывать автомобиль из-за того, что детали поломались. И выбрасывать его не откуда-то, а со склада с запчастями. Со склада, где на полках лежат все необходимые детали – только возьми. Так нет, раз поломались, значит пора выбрасывать.
Конечно, так и приходится поступать (выбрасывать автомобиль, умирать и т.п.), если рядом нет приличной службы ремонта, медицинской клиники и проч. Или тогда, когда ремонтировать что-либо уже слишком поздно… Но это совсем другая, очень грустная история…

Семинар мне очень понравился.
Живой, эмоциональный.
Начался он с доклада О.И. про Единый диагностический критерий. Он всегда про это докладывает. И, как всегда, это происходит очень вовремя - как раз тогда, когда это нужно Н.А. Возникает даже подозрение, что они сговариваются.
Хотя сговор маловероятен. О.И. докладывал пациента, а Единый критерий обсудил уж попутно.

Потом Н.А. начал обсуждать второй этап клинической терапии синдрома старения. Самый важный этап, как я понимаю. На первом этапе разбирались показания и противопоказания и средства их выявления. Это мы в прошлый раз обсуждали (см. семинар от 06-05-2010). Там были только обследования и превентивная терапия. Никто так и не смог отнестись к теме серьезно (мол, подумаешь, обследования).

Но первый этап завершался увеличением объема актуального кластера ЦНС. После этого пациенты должны начать спать часов по 20 в сутки. Их ЦНС должна попасть в режим регенерации. А весь организм, соответственно, должен начать жить в режиме исключительно вегетативного доминирования.
У пациентов должна исчезнуть реакция на симптоматику (сами симптомы при этом останутся, станут сильно "приглушенными"). И начнут пациенты видеть сны "как у Кастанеды".
Все это очень здорово и приятно. Для пациента. Но Н.А. рассказывал о том, какими процедурами наблюдать за пациентом. И что будет, если лечащий врач "упустит" негативные изменения. Собственно, о возможных негативных изменениях и шла речь. И о том, естественно, что делать при таких изменениях.
В общем, тема была вполне врачебной, поэтому вызвала понятный интерес. И, главное, вдруг стал "объемным" перечень процедур из описания технологии лечения синдрома старения. Как-то вдруг стало понятно, что простое выполнение процедур ничего не дает. Что процедуры - это лишь средство наблюдения за пациентом. А еще надо понимать: как и зачем наблюдать за его состоянием. Это и задало происходящему "ясность и объем".
В общем, хорошо поговорили на профессиональные темы. Такое редко случается, чтобы и причины сложных состояний были ясны, и инструменты наблюдения обсуждались, и последствия были достаточно предсказуемы (или, хотя бы, прояснялись). Правда, у меня осталось впечатление, что некоторые просто доверяют Н.А. Вместо того, чтобы спросить. Но это нормально, как я понимаю. Потому что предстоящая клиническая терапия - это еще и стажировка, и конференция. Есть надежда "постажироваться" в непонятных вопросах.

Были еще разговоры в коридоре. Это особый жанр и особая действительность. Что-то вроде разговоров в курилке. Можно поймать кого-то (пусть и Н.А.), и задать какой-нибудь личный вопрос. Или просто похвастаться пациентом. Это даже не перескажешь. Хотя мне очень нравится "подслушивать" чужие разговоры. Иногда бывает просто захватывающе интересно.

(Подслушивать эти разговоры - событие вполне моральное. Все идут наливать чай и разговаривают между собой. И я иду. И никто от меня не отходит, чтобы поговорить. Так не затыкать же уши?!)

Третья тема семинара была очень абстрактной. А.Ю. захотел обсудить тему "медицинская провинция". Уж зачем ему это понадобилось, сказать трудно. Я не поняла, во всяком случае. Но разговор получился интересный. Например, оказалось, что лицензирование, регистрационные работы и доказательная медицина - не имеют отношения к медицине как таковой. Н.А. назвал эту совокупность деятельности "художественно - литературной". И, по моему, он прав. Впрочем, как всегда.

[quote name='М.Веселова' timestamp='1315851458' post='356']
Так-таки ответит мне кто-нибудь: "Чем отличается терапия синдрома старения от обычного лечения?" Или ничем не отличается, просто старение - это "особенная болезнь". Вроде дефицита иммунитета.
[/quote]

Как я понимаю, все несколько сложнее. Есть люди, которых лечить легко, потому что у них и так все проходит. Здоровые дети, например.
А есть люди, у которых даже самые простые заболевания превращаются в огромные проблемы. И часто это не зависит от заболевания, а зависит от человека.

Так вот, разница между этими людьми условно и названа словосочетанием "синдром старения". Хотя, если честно, это не только синдром старения. В одной из программ минздрава выделено четыре причины, из-за которых возникает такой эффект "неизлечимости". Эти четыре причины приведены в закрытом форуме, и "синдром старения" - лишь одна из них.

Суть в том, что можно человека "перевести" из категории "неизлечимых" в другую категорию. И это не будет собственно лечением болезни. Это будет некоторое дополнительное лечение, после которого можно будет продуктивно работать и с основным заболеванием. Я, по-моему, выкладывала описание этого всего в разделе "суть синдрома старения".

Таким образом, получается "двуслойный пирожок": основа его - терапия синдрома старения, а верхушка (видимый слой) - это лечение основного заболевания.

В прошлый раз тему перенесли в закрытый форум. И правильно. Но я попытаюсь начать заново.

Отношение у меня к прошедшему не однозначное. С одной стороны - все прекрасно. Очень сложные пациенты получают позитивную динамику. Обычные пациенты - получают собственно лечение синдрома старения... Но ведь был же и не удачный пациент. Который приехал "просто" избавиться от курения. И с этим были ведь проблемы!!! Он перестал курить только на четвертый день. Да и то, с большим трудом. А сейчас, после выписки, у него должны быть проблемы "с нервами". Почему так? Сложное - лечим, а пустяки - с проблемами???

Не ясно, что Вам страшновато, Админ? Все вполне идет, как идет. Разве нет?

Феномен увеличения нагрузки, как я понимаю, часто возникает не из-за действительно повышения нагрузки. Просто взрослые люди чаще всего живут в левом норадреналине (в оптимуме). А переход в нижний адреналин заставляет их функционировать менее эффективно - и Fv выше, и Av больше. Это, конечно, и создает нагрузку на сердце.
Понятно, что лечить такие вещи лучше конституцией. Если действительно был (произошел) переход в нижний адреналин.
Кстати, именно нижнему адреналину свойственна и лень, и интерес к разным новостям. Может быть дневная сонливость (как у детей) есть следствие нижнего адреналина???

[quote name='krumar' timestamp='1315850827' post='338']
По поводу речи - такого, что было в Отрадном, нет.
Сейчас она в недельном отпуске. Приедет - послушаю.
Нужно будет работать с привязкой к её препаратам.
Определённо реакция на них снизилась.
И.Б.
[/quote]
Если пошло естественное улучшение состояния нервов, то это правильно, не так ли? В смысле, такая реакция на препараты.

По-поводу речи - это важно. Думаю, что если улучшилась походка, то речь могла ухудшится. Ресурсы-то ограничены. Тут все надо сравнивать между собой.

Кроме того, если у нее стрессовые ситуации, то ресурсы ЦНС могут задействоваться в стрессах. Одна ли она поехала в отпуск? Действительно ли это отдых?

Тут надо иметь ввиду одну вещь: если ЦНС нацелена на рекреацию - это одно. Если на действие - другое. Определить разницу легко. При ориентации на действие падает количество потребного сна и вес перестает колебаться.

Да, и где она находится? Если все идеально, то должна быть в адреналине (нижнем).

Ну, да, а еще лечить всех подряд от всего на свете. Лето же, как Вы не понимаете. Много кто хочет. Надо совсем другим заниматься. Там предлагали семинары двухдневные проводить: про все четыре темы из "политической медицины". На сайте даже разложены всякие программы этих семинаров. Неуклюжие программы, согласна. Но ведь можно переделать. И разослать во все концы. Вместе со вводным курсом по пульсогемоиндикации.
В Курск съездить (приглашали, между прочим). В Йошкаролу тоже звали. Можно и на море напроситься: то ли в Сочи, то ли в Геленджик. А что, один фильм есть. Покрутить его по местным курортным каналам - народ и придет. На курорте все-равно делать нечего...

Н.А., между прочим, в Углич едет именно как на курорт. Еще, небось, возьмет с собой Антона и Е.А. Для "демонстрации оборудования"... А я? Некоторые, между прочим, тоже на курорт хочут!!!

А вот у меня, извините, вопрос. Во вторник Бирюков вел прием. И была та самая женщина с рассеянным склерозом, у которой были прекрасные результаты. А после того, как ее "выключили" из вегетативного состояния, ей стало явно хуже. Еще в Отрадном. Симптоматика вернулась. Частично, конечно. (Кстати, у женщины с паркинсонизмом тоже позитивная динамика претерпела изменения поле выведения из вегетативного состояния).
Так вот, у женщины с "рассеянным склерозом" тело все было как скованное. Хотя болей не было. Понятно, что улучшения должны идти волнами: подлечили ЦНС - стало лучше. Потом ЦНС опять подключили к больным тканям - стало хуже. Но почему мы отключали ЦНС только на два дня? Как я помню, когда Н.А. занимался инвалидами с позвоночником, он вообще не "отключал" ЦНС. И там были интересные результаты: первые результаты появлялись через ТРИ ДНЯ, а последние через ТРИ МЕСЯЦА. А мы что же? Почему мы всего ДВА ДНЯ восстанавливаем ЦНС?

И еще, насчет женщины с паркинсонизмом. Там понятно, что пока ЦНС была "отключена от туловища", речь явно улучшилась (стала совсем нормальной), а руки - ноги почти не действовали. А когда ЦНС вернули к функционированию, речь УХУДШИЛАСЬ (видимо, из-за дополнительной нагрузки на ЦНС). Зато руки и ноги стали функционировать почти хорошо.
Значит ли это, что здесь надо лечить синдром старения с какой-то периодичностью? Вроде бы, само напрашивается...

Кстати, по поводу периодичности. Насколько я помню работы 2007 года, там повторение аппликаций в одно и тоже место не работало. Там лечение явных поражений (разрыв спинного мозга) срабатывало только один раз. А второй или третий - эффекта не давало. Сейчас понятно, что дважды формировать один и тот же кластер - не удастся. А как быть, скажем, с паркинсоном? Ведь там требуются повторы? Или я не права?

Раз уж я это начала, то я и отвечу. Если никто другой не берется. Эта проблема решается довольно просто. Бабушку в компании таких же бабушек и дедушек, помещают в санаторий. Там, кроме лечения, им предлагают такую учебно-игровую действительность, где они сами анализируют свои симптомы, динамику своих поражений и прочее. Им разрешают использовать дорогостоящие диагностические приборы. Не самим, конечно, а под присмотром.
При таком подходе, статус гастрита сильно меняется. Ведь не интересно же обследовать человека, у которого ничего не болит. Соответственно, в начале санаторных работ, "все болит у всех". А ко второй неделе пациенты начинают выискивать у себя симптомы. И начинают этими симптомами гордиться. Ведь симптом - это допуск к лечебному оборудованию. Вместе с такой бабушкой, к диагностическому прибору пропускают и несколько ее товарищей. Меняется ее социальный статус. Меняется тот самый "фон", о котором Вы говорили, СВН.
При этом стоит учитывать, что весь изменившийся социальный фон "держится" на добросовестном подходе к лечению. Соответственно, и лечение идет своим чередом, так что Ваше требование ОДНОВРЕМЕННОСТИ выполняется.

Таких бабушек направляют на лечение такого рода, обычно, на 21 день. Этого хватает, чтобы кардинально изменить ситуацию. Не вылечить, а именно изменить ситуацию. После этого и амбулаторное лечение идет успешно.
В 1996 - 2003 годах такое лечение проводилось исключительно амбулаторно. А допуск к диагностическим приборам производился во время специальных сопроводительных учебных занятий. Еженедельных занятий. В официальный план лечения это было включено как "групповая психотерапия".
Подобные работы с пенсионерами и инвалидами с 1994 года оплачивает правительство Москвы. Так что работа эта носит регулярный бюджетный характер. Для пенсионеров это бесплатно. Когда наш институт участвовал в таких работах, из бюджета удавалось даже доплачивать пенсионерам "стипендию" за обучение. Деньги были не большие, но очень нужные и важные.

К сожалению, терапия синдрома старения пока не представлена как бюджетный вид работ. Она пока производится только на коммерческой основе. Но есть надежда...